Специфические и неспецифические маркеры повреждения клеток реферат

18.09.2019 Аверкий DEFAULT 0 comments

Заболевания, связанные с нарушением мембранных взаимодействий клетки. Изменения структуры ядра Полиплоидия - увеличение числа хромосом до величины, кратной их нормальному гаплоидному набору 23 хромосомы. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Проявляется повышенной гранулярностью цитоплазмы, гиперэкспрессией антимитотического фактора р При этом с петель кишечника в пробирку начинает стекать перитонеальная взвесь. Ве- dисz-Cezap в г.

Патофизиология клетки

Лизосомы содержат около 40 гидролитических ферментов: кислую фосфатазу, глюкуронидазу, сульфатазу, рибонуклеазу, коллагеназу и др. Маркером лизосом является кислая фосфатаза. Ферменты лизосом синтезируются в гранулярной эндоплазматической сети.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ и ФАГОЦИТОЗ. Основы иммунологии

Нормальное функционирование лизосом зависит от состояния мембраны и активности лизосомальных ферментов. К стабилизаторам лизосомальной мембраны относят: кортизон, холестерин, антигистаминные препараты, салицилаты, хлороксин, фенерган, циклический 3,5-АМФ. К стабилизаторам дестабилизаторам мембран лизосом относятся гипоксия, витамин Д, концерогенные вещества, фосфолипазы, продукты ПОЛ, нарушения кислотно-щелочного равновесия, белковое голодание, травматические повреждения, оперативные вмешательства, шок.

Первичные лизосомы не окружены одноконтурной липопротеиновой мембраной, заполнены мелкозернистым содержимым. Эти лизосомы еще не участвовали в процессах лизиса.

534746

Вторичные лизосомы представлены фаголизосомами и цитолизосомами - фаголизосомы пищеварительные вакуоли образуются при слиянии первичных лизосом с пиноцитозными пузырьками и фагосомами - цитолизосомы аутофагические вакуоли образуются при слиянии первичных лизосом с разрушенными, отмирающими структурами клетки. Остаточные тельца телолизосомы - лизосомы с непереваренными остатками пищеварительных или аутофагирующих вакуолей.

Содержимое телолизосом представлено липопигментами. Гетерофагия - захват материала из вне с помощью эндоцитоза поглощение частиц - фагоцитоз, поглощение растворимых мелких макромолекул.

Геторофагия характерна для нейтрофилов и макрофагов. Путем гетерофагоцитоза происходит поглощение бактерий нейтрофилами и удаление апоптозных телец макрофагами. Аутофагия - процесс удаления разрушенных органелл поврежденной клетки.

При этом внутриклеточные органеллы отделяются от цитоплазмы в аутофагические вакуоли, а затем сливаются с первичными лизосомами, образуя аутофаголизосому. Феномен аутофагии выражен в атрофирующихся клетках в результате недостаточного питания или гормональной инволюции.

К липопигментам относят цитоплазматические гранулы и включения, содержащие белки и труднорастворимые липиды. Липопигменты представлены липофусцином и цероидом.

  • Синдром длительного сдавления.
  • Патофизиология острого повреждения клетки.
  • Лизосомные энзимопатии представлены различными заболеваниями: 1.
  • При старении организма.
  • Высокая концентрация в крови альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия.
  • Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов.

Липофусцин - гликопротеин, в состав которого входят жиры фосфолипиды, холестерин, нейтральные жиры, продукты окисления жирных кислотаминокислоты, ферменты, каротиноиды и флавиновые соединения. Ультраструктурная картина представлена электронно-плотными гранулами, окруженными двойной мембраной, содержащей миелиноподобные структуры. Липофусцин образуется путем аутофагии в паренхиматозных и мерных клетках. Выделяют две стадии развития липофусцина: раннюю и позднюю.

Специфические и неспецифические маркеры повреждения клеток реферат 8053552

Активность лизосомальных ферментов низкая. Незрелый липофусцин располагается вблизи или внутри митохондрий. В зрелом пигменте выявляется высокая активность лизосомальных ферментов, снижено содержание железа и жира.

Образование и накопление липофусцина в преклонном возрасте неспецифические физиологическим процессом, поэтому липофусцин называли "пигментом старения". В настоящее время липофусцин относят к разряду клеточных органоидов, содержащих гранулы - цитосомы или каротиносомы.

Функция липофусцина - депонирование кислорода. В условиях гипоксии липофусцин реферат процессы окисления, а повышение количества липофусцина в клетке является адаптивным процессом. Цероид - образуется в макрофагах путем гетерофагии. В отличие от липофусцина в цероиде преобладают липиды. У человека цероид чаще образуется при некрозе тканей. К наследственной патологии лизосом, связанной с нарушением их функций относят следующие группы заболеваний:. К перовой группе маркеры заболеваний лизосом относят синдром Чедиака-Хигаси.

При этом синдроме наблюдается дефект полимеризации микротрубочек, что вызывает замедленное слияние лизосом с фагосомами в лейкоцитах и приводит к появлению крупных аномальных лизосом. Вторая группа наследственных болезней лизосом, связанных с нарушением их функции представлена лизосомными энзимопатиями. Эти заболевания развиваются в результате первичной генной мутации и проявляются либо полным браком синтеза фермента, либо снижением его биокаталитической продукции метаболизма в результате ферментных дефектов, что послужило основанием включения данных заболеваний в группу специфические накопления тезауристозов.

Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Впервые описан А. Ве- dисz-Cezap в г. Относится к группе наследственных нарушений функции фагоцитирующих клеток. Реферат может быть заподозрен в первые месяцы и годы жизни при наличии клинической картины, также рецидивов неясной лихорадки, частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи.

Клинические проявления разнообразны: рецидивирующие инфекции ОРЗ, бронхиты, пневмония, отит, синуситы, абсцессы. Обычно повреждения клеток осложнения вызываются микробной флорой стафилококк, Гр-реже грибковый. Доклад теме программное обеспечение больных отмечается частичный альбинизм волос, кожи, окраски глаз.

У них светлая прозрачная кожа с тонкими сухими светлыми волосами пепельного, серебристого или свинцового цвета.

Специфические и неспецифические маркеры повреждения клеток реферат 1500

Радужная оболочка светлая, на сетчатке - пигментация, отмечается нистагм. Характерен универсальный гипергидроз и светобоязнь.

Если заболевание протекает длительно - то характерны нарушения ЦНС - парезы, нарушения чувствительности, гипо- и арефлексия, мозжечковые нарушения, УО. У большинства детей до 10 лет возникает острая торпидная фаза: повышение температуры, аденопатия, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, - связаны с тромбоцитопенией и нарушением функции нейтрофилов.

Среди многих причин, вызывающих функциональные растройства клеток и даже их гибель, на первом месте стоит ишемия. Перфорин-гранзимовый путь Перфорин Клеткакиллер Клеткамишень Гранзим

Большинство детей в эту фазу умирают от геморрагического синдрома или сепсиса. Иначе эту стадию называют стадией акселерации. Морфологически характеризуется лимфогистиоцитарной инфильтрацией печени, селезенки, лимфоузла, тимуса с явлениями гемофагоцитоза различной выраженности.

Необходимо отметить, что при этом синдроме обязательно исследуют спинномозговую жидкость, где также обнаруживается эритрофагия. Характерная особенность синдрома - наличие гигантских пероксидазоположительных гранул в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костный мозг, в клетках предшественницах гранулоцитов, которые содержат дегенеративные вакуоли. Гранулы появляются в результате слияния первичных и вторичных лизосом. Патофизиология клетки.

Общие механизмы повреждения клетки. Некробиоз и апоптоз. Повреждение клетки. Механизмы адаптации клеток к повреждению.

Типовые проявления повреждения клеток Ядро Хромосомные аберрации Рибосомы и полисомы Нарушение синтеза белка Лизосомы Ферментативное расщепление субклеточных структур аутолизис Цитоскелет микротрубочки, микрофиламенты Изменения формы выпячивания, пузыри , нарушения движения хемотаксис , деления, секреции Митохондрии Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание Плазматическая мембрана Нарушение разделительной, соединительной, контактной, транспортной и др. Обновление плагинов для WC, смотрим Одним из важнейших неспецифических проявлений повреждения клеток является выход из них воды в окружающую ткань, накопление ее там. Впервые описан А. Характеризуется резким снижением активности каталазы в печени и других органах.

клеток реферат Общие механизмы клеточного повреждения и смерти. Тема 2. Жизненный цикл клетки. Старение клетки.

Гибель клетки и ее роль в патологических процессах. План лекции 1. Регистрация на сайте! Забыли пароль? Каталог : Анатомия Физиология и этология Латинский язык Гистология Эмбриология Микробиология Вирусология Генетика Фармакология и токсикология Биохимия Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия Зоогигиена Разведение маркеры повреждения Кормление, кормопроизводство.

При использовании материалов сайта, гиперссылка на на www. RSS 2. Главная Все статьи сайта Мировые новости Обратная связь Непрочитанное. Химия Биохимия. Патология Акушерство и гинекология Эпизоотология, инфекционные болезни Паразитология и инвазионные болезни Внутренние незаразные болезни Хирургия. Зоогигиена Разведение Кормление, кормопроизводство. НовостиПатология : Патологическая физиология клетки Патологическая физиология, глава из книги.

Другие новости по теме: Молекулярная патологическая физиология Патологическая физиология, глава из Воспаление Патологическая физиология, глава из книги Защитно-компенсаторные процессы при повреждениях Патологическая физиология Но предоставляет возможность бесплатного использования.

Есть нарушение авторского права? Напишите нам Обратная связь. Отключите adBlock! К их числу относят: - расстройство процессов энергетического обеспечения клеток инициальный и ведущий механизм их альтерации. Энергоснабжение может расстраиваться на этапах клеток реферат АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии ; - повреждение мембран и ферментных систем Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций СРР и ПСОЛ ; - дисбаланс ионов и жидкости Как правило, нарушение трансмембранного распределения, а также внутриклеточного содержания и соотношения различных ионов развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и сочетается неспецифические признаками повреждения мембран и специфические клеток.

Среди многих причин, вызывающих функциональные растройства клеток и даже их гибель, на первом месте стоит ишемия. Избыток НАД. Перемещение молекул воды влияет на структуру ЭПР, который значительно расширяется.

Усиливающаяся проницаемость внутренней митохондриальной мембраны приводит к тому, что в матриксе начинают накапливаться ионы натрия и вода, митохондрия увеличивается в объеме, отмечается деформация крист. До этого момента все структурные изменения митондрий обратимы. Мембранные структуры ЭПР не подвергаются никаким изменениям, но их проницаемость повышается.

Не меняется их преступления и наказания правде реферат. Интенсивно идут процессы катаболизма, связанные с определенными структурами. Митохондрии теряют способность производить АТФ, но активность дыхательных ферментов может быть сохранена. Рибосомы отделяются от момбран ЭПР. Можно наблюдать первые признаки фрагментации мембран, сопровождающиеся проникновением витальных красителей внутрь клетки.

Лизосомы увеличиваются в размерах. Развитие повреждения клетки после первичного, специфического воздействия.

Специфические и неспецифические маркеры повреждения клеток реферат 742

Первичное, специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на совершенно конкретные молекулярные структуры клетки. Нарушение этих структур вызывает целый каскад событий, заканчивающихся общим ответом клетки как целого. При этом можно различить несколько стадий ответа клеток на внешнее неблагоприятное воздействие.

Повреждение клетки

Вначале, как правило, имеет место неспецифическая реакция, характерная для всякого раздражения. В случае электровозбудимых клеток — это генерация мембранного потенциала действия, свойственная нервным клеткам и волокнам, мышечным клеткам и даже фагоцитам.

Практически у всех клеток при действии повреждающих агентов наблюдается резкое, увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности для ионов кальция, с последующей активацией различных внутриклеточных систем: протеинкиназ, фосфолипаз, систем биосинтеза белков, фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, сократительного аппарата клетки и т.

Эта первая, обратимая стадия в определенной степени направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, будь то компенсация на уровне данной клетки или на уровне целого организма.

При более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора имеет место также нарушение функций клеток, которое приводит к ухудшению функционирования ткани и органа в целом. Изменения, наблюдаемые при этом в клетке, напоминают изменения в погибших клетках, но они обратимы; такое состояние клеток называется паранекроэом.

Отчет по практике втб 24 2019Курсовая работа на тему оплата труда работников
Доклад на тему религиозные войны во францииГенплан промышленного здания курсовой проект
Хорошо быть ученым поэтом воином законодателем эссеКак оформить содержание реферат образец
Салиева роза наильевна диссертацияРеферат на тему кузбасс
Реферат мой любимый цветокРеферат на тему комнатные растения женское счастье

Внешне паранекроз проявляется в помутнении цитоплазмы, вакуолизации, появлении грубодисперсных осадков, увеличении проникновения в клетку различных красителей.