Реферат двс синдром у детей

28.09.2019 tollmacopo1989 DEFAULT 1 comments

Нарушение кропотока и развитие декомпенсации периферического кровообращения. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кузник, ; В. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ , снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения , и тромбоциты перестают полноценно агрегировать тромбоцитопатия ДВС-синдрома. Этиология и механизмы развития заболевания.

Следует отметить, что перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана фактор XII. Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем 3.

Баркаган, Г. Еремин, По мнению 3. В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования. I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует и широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови В.

Балуда, Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с реферат двс синдром у детей диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.

Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы.

ДВС синдром в педиатрии Диагностические критерии и терапия Ч1

Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразова-ние. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Кузник установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах.

Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному реферат двс синдром у детей с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена ПДФобусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль реферат двс синдром у детей нарушении гемостаза Б.

Кудряшов, Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы.

Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. Мачабели и В. Балуда различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А.

ДВС-синдром

Папаян — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. Баркаган — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции.

  • Описание: В пятом томе практического руководства для врачей освещены все современные аспекты диагностики болезней почек, а также заболеваний системы крови: геморрагических диатезов, тромбофилического синдрома, порфирий.
  • Стадия может закончиться полным выздоровлением.
  • Летальность при острой форме высокая.
  • Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
  • Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена.
  • Также повышена адгезия тромбоцитов.
  • Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до в 1 мин.

Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции. Баркаган и соавторы указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома.

Реферат двс синдром у детей 8942

Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III.

Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ , снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения , и тромбоциты перестают полноценно агрегировать тромбоцитопатия ДВС-синдрома. Она направлена на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем 3.

Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже па фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.

Клиповое мышление и профилактика его развития у обучающихся - Видеолекции - Инфоурок

Нозологические формы в онкогематологии. Морфологические исследования крови и костного мозга. Этиология и эпидемиология синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии. Патогенез заболевания. Классификация ДВС-синдрома, гемостазиологическая характеристика.

Эссе почему решила стать врачомЭссе по обществознанию форматДоклад о белки и стрелки
Земельное право реферат введениеПаспортный режим в рф рефератКлише егэ общество эссе

Клинические признаки и лечение. Клиническая картина и характерные признаки заболевания. Показания к экстренному родоразрешению. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, реферат двс синдром у детей, формулы и т. Эта страница в последний раз была отредактирована 7 мая в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Свяжитесь с нами Разработчики Заявление о куки Мобильная версия.

Микрофотография биоптата почки при острой тромботической микроангиопатиивызванной ДВС-синдромом. D 65 Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.

Переливания больших объемов крови; введения препаратов крови, содержащих активированные факторы свертывания.

Реферат: ДВС - синдром

реферат двс синдром у детей Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы. Несмотря на это, основой формирования синдрома является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов.

Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах.

Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата что затрудняет его дозирова-ниелегкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т.

В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции II—III стадия ДВС-синдромавведение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови например, в начале реферат двс синдром у детей трансфузии вводят — ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора—антатромбина III.

Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы до — мл в сутки в 2—4 приема.

Реферат двс синдром у детей 6508848

Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей ифибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S истощение которых при ДВС-синдроме идет реферат двс синдром у детей интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтовпозволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

В ряде случаев особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза—удаления — мл плазмы больного только после стабилизации гемодинамики! При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин мононуклеарыа другие — эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких нейтрофилы.

Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза.

Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах.

Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии особенно консервированной крови более 3 дней хранения усугубляют ДВС-синдром синдром реферат двс синдром у детей трансфузийв связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также крово-потери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

Bill стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов см.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах [курантил, дипиридамол-в сочетании с тренталом; допамин—при почечной недостаточности, а-адреноблока-торы сермион ,тиклопидин, дефибротид и др.

Реферат двс синдром у детей 8466

Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов — налоксана и др. Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром.

429137

Нередки особенно при инфекционно-септических, неопластических формах повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции. Подострый ДВС-синдром Симптомы, течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции — бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче.

Диагностика основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и или ге-моррагиями разной локализации синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций и признаками нарушения микроциркуляции в органах.

При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, раз-нонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз.